Akathisia - agitație patologică pe fondul neutilizării neuroleptice

Akathisia (sindromul iepure) este o boală gravă care dă unei persoane multe inconveniente. Acest sindrom este adesea folosit pentru agitația obișnuită, deoarece se caracterizează prin anumite tulburări psihomotorii.

Odată cu dezvoltarea acestei boli la om, există o nevoie copleșitoare de a schimba poziția corpului, ceea ce îl împiedică să stați liniștit. Cu acest diagnostic, există probleme cu adormirea și alte tulburări.

În practica medicală, akatizia se numește o încălcare a activității motorii, care se caracterizează prin anxietate internă constantă și necesitatea de a continua mișcarea. De aceea, oamenii cu acest sindrom tot timpul leagă, cresc și coboară membrele inferioare, marșând în poziție sau trecând de la un picior la altul.

Astfel de pacienți nu pot să stea sau stați liniștiți. Într-un vis, simptomele bolii dispar, de obicei, dar unii oameni experimentează anxietate chiar și după ce au adormit.

Varietăți și categorii de încălcări

Boala este de obicei împărțită în categorii în funcție de diferite criterii. Conform formei de trăsătură principală, se disting următoarele tipuri de boală akathizia:

  1. Mental - pentru acest tip de abatere se caracterizează dominarea manifestărilor neurologice. Persoanele cu acest diagnostic suferă de obicei de stres intern sever, pot prezenta comportament agitat și anxietate crescută.
  2. Motorul - este însoțit de mișcări nerezonabile, o persoană își schimbă constant postura. Astfel de oameni sunt neliniști diferite.
  3. Sensori - astfel de oameni simt în mod constant o mâncărime care îi forțează să se zgârie în mod constant. Adesea, pacienții descriu sentimentele lor ca fiind compresia și întinderea țesutului muscular, precum și mișcarea acestuia în interiorul corpului.

În plus, există diferite tipuri de akatiziya în funcție de momentul apariției primelor semne:

  1. Early sau acute - se dezvoltă în câteva zile după începerea utilizării medicamentelor.
  2. Cronică sau întârziată - poate apărea la câteva săptămâni sau chiar luni după începerea tratamentului.
  3. Anularea akatisiei - manifestările bolii apar după întreruperea utilizării medicamentelor sau reducerea dozei terapeutice.

Un set de factori provocatori

Oamenii de știință disting două abordări principale ale studiului cauzelor acatiziei, și anume, induse de fiziopatologie și de droguri. Prima categorie de factori este mult mai puțin comună și, prin urmare, aproape nu a fost luată în considerare.

Cauzele non-drog ale declanșării bolii au început să fie investigate de oamenii de știință abia în ultimul deceniu, ceea ce a fost posibil prin dezvoltarea unor instrumente de diagnostic precise.

Teoria medicamentului privind originea bolii aparține abordărilor clasice, care au un grad înalt de fiabilitate. Dezvoltarea acestei patologii în majoritatea cazurilor este asociată cu aportul de medicamente din categoria medicamentelor antipsihotice. Acestea au un efect direct sau indirect asupra sintezei dopaminei.

De asemenea, sa stabilit că acatizia are o legătură clară cu boala Parkinson și cu sindroame similare. Cu toate acestea, în prezent, nu a fost posibil să se stabilească factorul cauzal - aceasta ar putea fi boala în sine sau utilizarea de medicamente utilizate pentru tratarea acesteia.

În plus, antidepresivele pot duce la apariția bolii. Cercetătorii au observat apariția simptomelor de acatisie atunci când testează aceste fonduri. Ele se manifestă sub forma excitării sporite, a hiperactivității și a labilității emoționale.

Acum a fost posibil să se stabilească tocmai că acatizia se poate dezvolta după utilizarea următoarelor categorii de medicamente:

  • antipsihotice - asenapină;
  • SSRI - titalopram, fluoxetină;
  • antidepresive - Trazodonă, Venlafaxină;
  • antihistaminice - ciproheptadina, difenhidramina;
  • sindromul de retragere a medicamentelor - barbiturice, benzodiazepine;
  • serotonin - anumite combinații de medicamente psihotrope.

Imagine clinică

Akathisia include de obicei două componente principale. În același timp, unul dintre ele conduce, iar al doilea nu este atât de puternic exprimat.

Deci, prima componentă se numește senzoric sau cognitiv. Se manifestă sub forma senzațiilor interne inconfortabile care determină o persoană să efectueze anumite acțiuni. Pacientul este conștient de aceste simptome și îl poate menține sub control.

Componenta senzorială se manifestă de obicei sub formă de anxietate, tensiune, iritabilitate crescută. Uneori, oamenii au tulburări somatice clare - de exemplu, dureri la picioare sau spate.

A doua componentă este motorul. Se află în faptul că pacienții efectuează mișcări standard repetitive care sunt individuale pentru fiecare persoană. Unii oameni merg în mod constant, alții - scuturați corpul sau bate picioarele lor, și alții - mâncărime sau trăgând nasul.

Destul de des, oamenii țipă la începutul actului de mișcare. Ele pot, de asemenea, să facă sunete moaning. După ce activitatea motoarelor începe să scadă, vocalizarea dispare. Poate apărea la începutul următorului act motor.

Principiile diagnosticului

Akathisia este dificil de diagnosticat. Această patologie este foarte dificil de vizualizat folosind metode de laborator sau instrumentale.

Pentru a face un diagnostic corect, medicul trebuie să examineze cu atenție simptomele și istoricul pacientului. Unii oameni au dificultăți în descrierea imaginii clinice. În acest caz, medicul poate identifica doar o componentă a încălcării - de exemplu, motor sau senzorial. Ca urmare, starea pacientului va fi evaluată incorect.

Pentru a determina cu exactitate severitatea stării unei persoane, a fost inventată o scară specială Burns. În acest caz, persoana este în poziție verticală și ședința timp de 2 minute.

În acest caz, un specialist evaluează prezența tulburărilor motorii și relevă gradul de activitate emoțională. În concluzie, pacientul își evaluează starea. Scorul total poate fi de la 1 la 5.

Corecție și terapie anormală

Terapia acestei afecțiuni trebuie selectată individual, luând în considerare imaginea clinică și severitatea bolii. Cel mai eficient tratament este eliminarea completă sau reducerea semnificativă a dozei de medicament, care a provocat apariția acestor simptome.

Cu toate acestea, în practică nu este întotdeauna posibil să se facă acest lucru, datorită stării mentale a pacientului. Eliminarea medicamentelor poate provoca o deteriorare gravă a sănătății.

Componenta principală a terapiei este prescrierea medicamentelor care pot crește eficacitatea antidepresivelor sau antipsihoticelor fără manifestarea efectelor secundare. Din acest motiv, este posibil să se reducă în mod semnificativ doza de medicamente care provoacă acatizie.

Există o serie de tratamente pentru boală. Medicamente antiparkinsonice, cum ar fi biperiden, benztropin, etc., ajută la rezolvarea încălcării. Astfel de fonduri sunt adesea prescrise ca adjuvant la antipsihotice, ceea ce ajută la eliminarea efectelor secundare. Doza trebuie selectată de către medicul curant.

De asemenea, experții prescriu următoarele grupuri de medicamente:

  1. Medicamente antihistaminice și anticholinergice. Acestea nu sunt incluse în categoria medicamentelor puternice, dar pot face parte din terapia eficientă. În acest caz, se utilizează Dimedrol, Atarax. Un avantaj suplimentar al acestui tratament este faptul că aceste produse au un efect sedativ mic, care ajută la calmarea persoanei. Drogurile reduc excitarea și restabilește somnul.
  2. Tranchilizante. Astfel de mijloace reduc în mod semnificativ activitatea bolii, eliminând senzația de anxietate, tulburări de somn și excitare spontană. Astfel de medicamente sunt prescrise de obicei în cazul în care medicul nu poate efectua un diagnostic detaliat.
  3. Beta-blocante. Un număr de experți spun că medicamentele precum metoprololul, propranololul ajută la reducerea efectelor antipsihoticelor și la eliminarea anxietății.
  4. Anticonvulsivante. Astfel de instrumente sunt extrem de eficiente. Este acceptat să transportați Pregabalin, Valproate la medicamentele recomandate. Ele ajută să facă față anxietății.
  5. Substanțe opiacee slabe. Astfel de instrumente precum Codeine, Hydrocodone au o eficiență ridicată în acest diagnostic.

În forma târzie a bolii arată eliminarea principalului medicament. Trebuie înlocuită cu un neuroleptic atipic. Medicul poate prescrie olanzapină sau clozapină.

Cu un astfel de diagnostic, prognosticul depinde în mod direct de tipul bolii și de motivele apariției ei. De exemplu, medicamentele akatizia pot dura între 1 lună și 6 luni. În acest caz, forma de abstinență a bolii este prezentă timp de aproximativ 15-20 de zile.

Pentru a preveni

Pentru a preveni dezvoltarea sindromului de iepure, este necesar să se limiteze utilizarea neurolepticelor tipice. Acest lucru este deosebit de important în cazurile în care o persoană are contraindicații pentru a lua aceste medicamente - în special tulburări afective.

Akathisia este o încălcare destul de gravă care necesită un tratament complex. Pentru a elimina simptomele acestei boli și pentru a preveni consecințele negative, este necesar să se consulte un medic în timp util și să se respecte cu strictețe recomandările sale.

Ce este Akatizia și principalele sale simptome?

Akkathisia este o tulburare de mișcare caracterizată printr-un sentiment constant de anxietate interioară și nevoia urgentă de a fi în mișcare constantă, precum și anumite acțiuni, cum ar fi oscilarea, ridicarea și coborârea picioarelor într-o poziție așezată, marșând în poziție și peretaptyvany de la un picior la altul. Persoanele cu acatizie nu sunt în stare să stea sau stau în picioare, în unele cazuri, o astfel de activitate motorie este observată chiar și în timpul somnului.

Cauza akatizii și factori de risc

Există două abordări principale ale înțelegerii cauzelor dezvoltării acatiziei - patofiziologice și medicale.

Cauzele patofiziologice ale bolii sunt mult mai puțin frecvente și, până în prezent, practic nu au fost luate în considerare. Doar în ultimul deceniu, unii cercetători au luat în considerare etiologia non-drog a acatiziei, care poate fi asociată cu apariția unor instrumente de diagnosticare foarte precise. Astfel, numai în 2013 au început să apară primele rapoarte, care au arătat că la pacienții care au suferit un debut ascuțit de akatizia, imagistica prin rezonanță magnetică de înaltă rezoluție a creierului a prezentat un trofic insuficient în regiunea podului - lipsa de sânge într-o anumită zonă a creierului.

Etiologia etiologică a acatiziei este o abordare clasică. Boala este adesea asociată cu utilizarea de medicamente antipsihotice care au un efect direct sau indirect asupra reglării dopaminei. Înțelegerea procesului este încă limitată, dar este clar că motivul constă în utilizarea pe termen lung a agenților farmacologici care blochează transmisia dopaminergică în creier. În plus, medicamentele cu un efect terapeutic reușit în tratamentul acatiziei induse de medicamente au oferit o imagine suplimentară asupra implicării altor sisteme de transmisie. Acestea includ benzodiazepine, beta-blocante și antagoniști ai serotoninei. O altă cauză importantă a sindromului este retragerea rapidă a medicamentelor pre-aminergice.

Aactisia se corelează adesea cu boala Parkinson și cu sindroame similare. Este neclar, cu toate acestea, patologia este o consecință a bolii Parkinson sau a medicamentelor utilizate pentru tratarea acesteia, de exemplu, carbidopa sau levodopa.

Antidepresivele pot provoca, de asemenea, apariția acatiziei. Unii cercetători observă că simptomele bolii se manifestă adesea în studiile clinice ale antidepresivelor, sub formă de excitare, labilitate emoțională și hiperkineză - hiperactivitate.

S-a constatat că, cu acatizie, se observă nivele crescute ale neurotransmițătorului norepinefrina, care este asociată cu mecanisme care reglează agresivitatea, vigilența și trezirea.

Manifestarea semnelor clinice de acitasie se observă în mod fiabil atunci când se iau următoarele medicamente:

  • Neuroleptice - Haloperidol (Haldol), droperidol, pimozidă, trifluoroperazină, amisulpridă, risperidonă, aripiprazol (Abilify), lurasidonă (Latuda), ziprasidonă (Geodon) și asenapină (Saphris).
  • SSRI - Fluoxetină (Prozac), paroxetină (Paxil), citalopram (Celexa).
  • Antidepresive - Venlafaxină (Effexor), un grup triciclic și trazodonă (Desyrel).
  • Antiemetic - metoclopramida (Raglan), proclorperazina (Compazin) și prometazina.
  • Antihistaminice - Cyproheptadine (Periactin) sau Dimedrol (Benadryl). Cele mai frecvent observate la doze foarte mari.
  • Sindrom de întrerupere - medicamente opioide, barbiturice, cocaină și benzodiazepine.
  • Sindromul serotoninic este o combinație de medicamente psihotrope.

Simptomele acatiziei

Manifestarea acatiziei poate varia în intensitate de la anxietate sau anxietate până la disconfort dureros, în special în genunchi. Pacienții sunt de obicei forțați să se miște în câteva ore, deoarece încărcătura articulațiilor genunchiului reduce într-o oarecare măsură disconfortul. De îndată ce picioarele obosesc și nu reușesc să meargă mai departe, pacienții se așează sau se culcă, deși acest lucru nu exclude simptomele acatiziei.

Cu doze mari sau luând medicamente puternice, cum ar fi haloperidol sau clorpromazină, anxietatea poate dura toată ziua, începând cu o dimineață trezită până la un somn de noapte.

Dacă din greșeală diagnosticul de acatizie nu este făcut corect și antipsihotice antipsihotice sunt prescrise, acest lucru poate agrava manifestarea simptomelor motorii.

Pacienții, în unele cazuri, descriu sentimentele lor ca fiind un sentiment de tensiune internă și suferință, asemănător torturii severe. Mulți pacienți se plâng de simptome de durere neuropată, asemănătoare semnelor de fibromialgie sau de sindrom de picioare neliniștite.

Deși efectele secundare ale medicamentelor care cauzează simptomatologie dispar rapid și complet, semnele de acatizie tardivă se pot face cunoscute pentru câțiva ani. De regulă, acest lucru se manifestă sub forma unor senzații crescute de tensiune, insomnie, sentimente de disconfort, neliniște motorie și, în unele cazuri, atacuri de panică sunt posibile.

La pacienții care suferă de akatizii induse neuroleptic, adesea răspund pozitiv la refuzul de a lua medicamente adecvate.

Principiile de bază ale diagnosticului de acatizie și clasificarea bolii

Prezența și severitatea simptomelor acatiziei pot fi măsurate utilizând scara Barnes, care măsoară criteriile obiective și subiective. O evaluare mai exactă a bolii este problematică, deoarece este foarte dificil să se facă distincția între manifestările acatiziei și multe boli cu simptome similare. În studiul tulburărilor motorii cauzate de neuroleptice, acatizia a fost diagnosticată la doar 26% dintre pacienți. Principalele caracteristici distinctive ale bolii în comparație cu alte sindroame sunt, mai presus de toate, caracteristicile subiective, cum ar fi un sentiment de anxietate interioară. Akathisia poate fi adesea confundată cu agitarea simptomelor psihotice sau tulburărilor de dispoziție, disforiei, sindromului antipsihotic al piciorului neliniștit, anxietății, insomniei, sindromului de retragere, diskineziei tardive sau altor afecțiuni neurologice și medicale.

În plus, este posibil un lucru precum "pseudoacatizia", ​​care este posibil în rândul pacienților adulți care suferă de o formă severă și profundă de retard mintal. Pseudoacathismul se caracterizează printr-un curs care include toate semnele de mișcări anormale, ca și în acatizie, dar fără un sentiment de anxietate.

În psihiatria practică se aplică următoarea clasificare a acatiziei:

Acatitismul acut.

  • Durata mai mică de 6 luni;
  • Se manifestă imediat după începerea tratamentului cu medicamente antipsihotice sau creșterea dozei; trecerea la medicamente cu efecte antipsihotice mai grave; întreruperea tratamentului cu medicamente anticholinergice; cu disforie intensă.
  • În plus, acatizia acută se caracterizează prin conștientizarea de către pacient a anxietății și a aspectului luminos al semnelor clinice caracteristice.

Akatizii cronice.

  • Aceasta persistă mai mult de 6 luni după modificarea dozei de antipsihotice.
  • Sentimentele subiective ale anxietății pot fi mai puțin observabile.
  • Dysphoria ușoară.
  • Conștientizarea anxietății.
  • Fussiness motor cu mișcări de șablon.
  • Lipsă și dischinezie orofacială.

Psevdoakatiziya.

  • Explicații motorii fără o componentă subiectivă.
  • Mai ales la bărbați.
  • Poate - ultimul stadiu al acatiziei cronice.
  • Nu există disfuncție.
  • Nici o conștientizare a anxietății.
  • Fussiness motor cu mișcări de șablon.
  • Dischinezie orofacială.

Late akatizia.

  • Întârzierea debutului primelor semne clinice. De regulă, timp de 3 luni.
  • Nu este asociată cu o modificare recentă a regimurilor terapeutice, inclusiv modificări ale dozei.
  • Depinde de manifestările de diskinezie tardivă.
  • Poate fi asociat cu modificări ale regimurilor terapeutice antipsihotice, dar semnele apar nu mai devreme de 6 săptămâni după oprirea sau reducerea dozei.
  • Reacțiile anticholinergice sunt cauzate de anularea bruscă a medicamentelor din acest grup.

Tratamentul acatiziei

Simptomele manifestărilor acatiziei pot fi uneori ireversibile chiar și după identificarea vinovatului de droguri, iar recepția este oprită. Studii randomizate mici arată că benzodiazepinele, propranololul și cele mai multe anticholinergice au efectul cel mai pozitiv în corectarea unor astfel de afecțiuni.

Medicamentele din aceste grupuri pot ajuta la tratarea acatiziei acute, dar sunt mult mai puțin eficiente în tratarea formei cronice a bolii. În unele cazuri, s-a observat succesul reducerii dozei de medicamente antipsihotice ca răspuns inițial la akatisia medicamentului. Trebuie notat că procesul de scădere a dozei trebuie făcut cât mai lent posibil. Pentru a minimiza riscul de akatizia din medicamente antipsihotice, medicii recomandă să fie conservatori în doze crescătoare.

Dacă un pacient suferă de acatizie din cauza retragerii de opiacee și continuarea acestui grup de medicamente nu mai este indicată, medicamentele prescrise pentru ameliorarea acatiziei acute idiopatice pot fi destul de eficiente. Aceste medicamente includ analogi GABA - pregabalin și gabapentin, precum și medicamente aprobate pentru tratamentul creșterii activității motrice, care poate fi eficient în unele cazuri.

Un număr de studii au arătat că vitamina B6 este capabilă să reducă activitatea manifestărilor de acatizie indusă de neuroleptice.

Constatările practice suplimentare arată eficacitatea beta-blocantelor, de exemplu, propranololul, benzodiazepinele, de exemplu, lorazepam, anticholinergice, de exemplu, antagoniști ai benztropinei și serotoninei, de exemplu, ciproheptadina. Ultimul medicament este folosit mai des ca alternativă. Trihexifenidilul este, de asemenea, prescris pentru ameliorarea simptomelor de acatizie.

Cauzele, simptomele și tratamentul Akatiziei

Akathisia este un sindrom clinic în care pacientul prezintă anxietate internă, un sentiment de disconfort. Această afecțiune apare adesea în timp ce luați anumite medicamente sau ca un sindrom concomitent de boală mintală.

motive

Akathisia apare cel mai frecvent în timpul tratamentului cu antipsihotice. Acesta este un grup mare de medicamente utilizate pentru a trata psihoza. Prin urmare, medicamentele sunt de asemenea cunoscute ca antipsihotice. Se poate produce un efect secundar sub formă de anxietate, cu o creștere accentuată a dozei sau cu un curs de tratament incorect ales. Cel mai adesea, această complicație se dezvoltă la femeile din grupul de vârstă mijlocie.

Antidepresivele triciclice și inhibitorii selectivi ai absorbției de serotonină pot declanșa, de asemenea, o astfel de reacție. Aceste medicamente sunt utilizate pentru a trata depresia, tulburarea bipolară, afecțiunile de panică și nevrozele.

Medicamentele care produc akatisia includ medicamente antiemetice cu acțiune centrală (metoclopromidă), medicamente pentru tratamentul bolii Parkinson (levodopa), rezerpină, preparate pe bază de litiu, benzodiazepine și medicamente antiserotonice.

Akkathisia este un simptom caracteristic cu anularea abruptă a alcoolului, barbituricelor, opiaceelor. Această condiție apare și ca simptom al bolii Parkinson sau al altor tulburări extrapiramidale. Este un simptom obligatoriu al depresiei neuroleptice în diferite grade de gravitate.

Mecanismul de apariție a akatiziei nu este încă clar până la sfârșit. Există variante care apar în încălcarea "căilor de comunicare" între anumite părți ale creierului, și anume sistemul limbic și cortexul cerebral (lobii frontali și gingiul cingulate).

Acatizarea poate fi clasificată pe mai multe motive. Prin apariția simptomului principal sunt:

  • Afecțiunea acatizie se caracterizează prin predominanța simptomelor neurologice. Pacienții vorbesc despre un stres intern puternic, un comportament neobosit, anxietate;
  • Akatismul motor se manifestă prin mișcări nerezonabile, o schimbare a posturii și mișcări agitate. Pacienții sunt neliniștiți, descriu starea lor cu cuvântul "neusidka";
  • Cel mai interesant akatizia senzorială, care poate fi confundată cu senestopatia. Pacienții se plâng de senzația de mâncărime, zgâriere, "răsucirea mușchilor și articulațiilor". Ei pot descrie senzația de întindere sau strângere a mușchilor, mișcarea lor în interiorul corpului.

Această afecțiune poate fi, de asemenea, clasificată în funcție de momentul primelor simptome după pornirea medicamentului:

Imagine clinică

Principalul simptom al acatasiei este anxietatea, incapacitatea de a rămâne într-un singur loc, fussiness, o dorință irezistibilă de a se mișca în mod constant. În timpul imaginii clinice, este obișnuit să se evidențieze două componente principale. Ele sunt exprimate în grade diferite, dar ambele sunt prezente.

Pacienții se plâng de anxietate, de tensiune internă, chiar de panică. Ei devin iritabili, impulsivi, neliniștiți, starea de spirit se schimbă adesea. Această componentă se numește senzoriale sau comportamentale. Medicul poate vedea o afecțiune disforică. Acest fenomen se caracterizează printr-un atac de angoasă și furie, disperare și un sentiment de lipsă de speranță deplină a pacientului. Această condiție poate duce la o tentativă de sinucidere.

La unii pacienți, există evenimente inverse. Ele devin letargice, adynamice, friguroase emoțional. Chiar și aplatizarea emoțională se poate dezvolta.

Prezența anumitor mișcări stereotipice (uneori au o natură compulsivă) este de asemenea un simptom patognomonic al acatiziei. Pacienții își schimbă în mod constant poziția, fluturând mâinile, pieptănând. Setul de mișcări pentru fiecare pacient este individual și este repetat în mod constant. Această componentă se numește motor. Uneori se poate alătura "sunetul". Pacienții strigă în mod activ în momentul atacului, repetă cuvintele sau sunetele individuale.

Dacă boala este cauzată de a lua orice medicament, atunci acest lucru se reflectă în întregul proces de tratament. Pacienții își pierd încrederea în medicul curant, pot refuza complet tratamentul ulterior. Akathisia poate fi un catalizator al psihopatiei deja existente în istorie. A fost descoperită o asociere între utilizarea antipsihoticelor, antidepresive (și dezvoltarea aacatiei) și cazuri de exacerbare a bolilor mintale care stau la baza acestora.

Principiile diagnosticului

Akathisia este destul de greu de diagnosticat. Aceasta nu este o boală care poate fi vizualizată utilizând metode de diagnosticare la laborator și instrumentală sau pe parcursul examinării. Medicul trebuie să se bazeze numai pe colectarea de plângeri și anamneză.

Este uneori dificil pentru un pacient să-și descrie pe deplin sentimentele. Medicul care efectuează tratamentul poate observa prezența unei singure componente (senzoriale sau motorice) și din acest motiv este incorect să se evalueze starea pacientului.

Pentru a determina cu exactitate gravitatea stării pacientului, a fost elaborată o scară specială Burns akathisia. Pentru studiu, pacientul ar trebui să stea și să stea timp de două minute. În acest caz, medicul determină prezența și severitatea simptomelor de activitate motorie și tulburări de comportament.

Mișcările efectuate de pacient sunt evaluate: de la mișcarea normală (din moment ce este destul de dificil de a fi complet nemișcat) la călcare sau rulare continuă de la un picior la altul. Se determină gradul de activitate emoțională: pacientul nu poate prezenta nici un semn de iritare și nu poate fi agitat. Acesta din urmă este înregistrat evaluarea stării de către pacient.

Gradul final este în punctele de la 1 la 5.

Metode de terapie

Tratamentul akatiziei include eliminarea completă a medicamentului care a cauzat aceasta. Puteți reduce doza medicamentului sau puteți lua un analog. Regimul de tratament pentru fiecare pacient este individual și necesită monitorizare constantă și corecție în timpul tratamentului.

În același timp cu reducerea dozei, puteți adăuga un medicament care mărește efectul medicamentului principal. De exemplu, preparatele cu litiu sunt prescrise pentru a potența acțiunea antidepresivelor, deși nu au acest efect pe cont propriu.

Terapia patogenetică nu există, în prezent, însă, a selectat empiric un număr de medicamente care elimină simptomele bolii.

Pentru tratamentul acatiziei, medicamentele antiparkinsonice sunt utilizate pe scară largă, care trebuie luate simultan cu antipsihotice. Acestea includ ciclodol, akineton și altele. De asemenea, adecvate pentru acest scop sunt antihistaminice de acțiune centrală (difenhidramina, atarax).

Pentru a reduce anxietatea și creșterea iritabilității, prescrieți medicamente din grupul tranchilizantelor benzodiazepine (diazepam, lorazepam).

Akathisia este tratată cu beta-blocante lipofile. Diferența lor de hidrofil, prin faptul că acestea penetrează cu ușurință bariera hemato-encefalică și într-o formă nemodificată afectează celulele creierului. Acestea sunt preparate pe bază de propranolol, metaprolol. Acestea sunt prescrise împreună cu neurolepticele pentru a reduce efectele secundare (cefalee, anxietate, insomnie).

De asemenea, utilizate în acest scop sunt medicamentele care blochează receptorii serotoninei, anticonvulsivanții GABAergici, opioidele slabe, medicamentele nootropice (noopept, cavinton, nootropil).

acatisie

Akathisia este un sindrom clinic foarte inconfortabil pentru pacienți. Este deseori numită agitație, care transmite cu exactitate esența tulburărilor psiho-motorii emergente. Când apare acatizia, o persoană are o nevoie fizică aproape copleșitoare de a schimba poziția corpului și de a se mișca, din cauza căreia nu poate nici măcar să stea liniștit. Somnul devine dificil, dar într-un vis akatizia dispare, ceea ce o deosebește de sindromul picioarelor neliniștite.

Ce cauzează acatizia

Akathisia este de obicei una dintre complicațiile terapiei medicale actuale. Se dezvoltă la scurt timp după numirea unui medicament nou sau creșterea dozei este deja primită fonduri. Excluderea medicamentelor auxiliare (de exemplu, tranchilizante) sau adăugarea unei substanțe care potențează acțiunea principalului medicament în regimul de tratament poate provoca, de asemenea, agitație.

Principalele medicamente, care pot duce la apariția acatisiei acute:

  • neurolepticele (grupurile de butirofenonă, fenotiazine, piperazine și thioxanthene) sunt cele mai frecvente cauze, utilizarea acestor agenți provoacă cea mai pronunțată acatizie;
  • antidepresive, care aparțin în principal SSRI și ISRS, mai puțin frecvent apare akatiziya la administrarea TCA;
  • preparate pe bază de litiu;
  • Inhibitori ai MAO (rar);
  • antiemetice ale grupului metoclopramid, promethazine și prochlorperazine;
  • unele antihistaminice de primă generație (ocazional și cu doze mari);
  • rezerpina, care poate fi utilizată în psihiatrie și pentru corectarea hipertensiunii arteriale;
  • preparate din levodopa;
  • antagoniști ai calciului.

Akathisia se poate dezvolta nu numai pe fondul medicației, dar și prin anularea abruptă după un tratament prelungit, chiar și în doze mici. Aceasta se întâmplă la terminarea terapiei neuroleptice și antidepresive. În unele cazuri, agitația intră în complexul simptomelor abstinenței, cu dependență de opiacee, barbiturice, benzodiazepine și alcool.

Literatura medicală descrie, de asemenea, cazuri de dezvoltare a acatiziei pe fundalul stărilor de deficit de fier, otrăvirea cu monoxid de carbon. În boala Parkinson (sau sindromul de parkinsonism sever al etiologiei non-medicamentoase), acest sindrom poate să apară fără o legătură vizibilă cu administrarea oricărui medicament.

De ce apare Akatizia?

Cel mai adesea, evoluția acatiziei este asociată cu manifestări asemănătoare cu Parkinson datorită efectului medicamentelor luate asupra transmiterii dopaminei în creier. Unii dintre ei blochează receptorii dopaminici direct în complexul subcortic nigrostil și căile care duc de aici. Altele (de exemplu, antidepresivele) acționează indirect prin acțiunea competitivă a sistemelor serotoninergice și dopaminergice.

Se presupune, de asemenea, că încălcările transmisiei opioide și noradrenergice a impulsurilor nervoase în sistemul nervos central joacă un anumit rol în patogeneza acatiziei. Dar aceste modificări pot fi complementare sau secundare. Dar tulburările în legătura periferică a sistemului nervos nu au nici o semnificație pentru dezvoltarea sindromului de agitație.

Imagine clinică

Pentru acatizie se caracterizează printr-un sentiment de tensiune internă și anxietate, pe care o persoană o poate descrie ca un sentiment de anxietate. Disconfortul psihic și fizic este adesea însoțit de iritabilitate, instabilitatea emoțiilor cu tendința de a avea starea de spirit depresivă. În absența manifestărilor motorii pronunțate, un medic insuficient experimentat sau nu poate lua această condiție pentru alte tulburări mentale. De exemplu, este diagnosticată depresia agitată, o inversare a afecțiunilor în tulburarea afectivă bipolară (psihoza mani-depresivă conform clasificării vechi) sau chiar semne de psihoză. O astfel de interpretare eronată a componentei mentale a acatiziei duce la o terapie inadecvată, care poate agrava sindromul de agitație existent.

Disconfortul intern conduce la nevoia de a schimba în mod constant poziția corpului, de a face ceva. Mai mult, acțiunile efectuate sunt deliberate, o persoană poate, pentru un timp scurt, cu un efort de voință, să le suprime, păstrând în același timp imobilitatea. Dar distragerea atenției, intrarea într-o conversație sau epuizarea posibilității de control intern conduce la reluarea rapidă a mișcărilor stereotipe.

Anxietatea motivativă cu acatizia poate avea grade diferite de severitate. Încărcarea articulațiilor piciorului și genunchiului ameliorează oarecum starea. Prin urmare, cel mai adesea oamenii cu neliniște se schimba într-o poziție în picioare (peretaptyvayutsya), du-te de la colț la colț, încercând să marș. În poziția așezată, își amestecă picioarele, schimba poziția membrelor, se răsucește, se ridică și le atinge picioarele pe podea. Chiar și în pat, suferind de akatisiii pot face mișcări în mișcare cu picioarele. Un grad sever al sindromului cu agitație motorică marcată și stres psiho-emoțional puternic duce la insomnie.

Forme de acatizie

Sindromul de agitație poate fi acut (cu dezvoltare în prima săptămână după începerea tratamentului sau creșterea dozei de medicament), cronică (care durează mai mult de 6 luni). În cazul terapiei neuroleptice pe termen lung, acatizia poate fi întârziată, caz în care se dezvoltă câteva luni după ce se prescrie prescrierea unui medicament antipsihotic și poate persista chiar și după retragerea acestuia. Separa separat așa-numita anulare akatisia, care apare după încetarea bruscă a utilizării diferitelor medicamente psihotrope.

În funcție de imaginea clinică, se disting acatizia motorie, mentală și senzorială. În ultimul caz, există disconfort în membrele inferioare, adesea diagnosticate incorect ca senestopatie.

diagnosticare

Pentru a confirma diagnosticul de acatizie nu necesită studii instrumentale. Medicul evaluează istoricul, tulburările mentale și motorii disponibile, determină în mod necesar forma și gradul de severitate a agitației. Pentru standardizarea examenului clinic utilizând o scală Barnes special dezvoltată (Barnes). Și pentru a exclude tulburările extrapiramidale utilizați alte scale.

Akathisia trebuie diferențiată cu diferite tulburări ale stării mentale, complicații extrapiramidale ale terapiei medicamentoase și sindromului picioarelor neliniștite. Este important să se identifice cauza apariției neliniștii, aceasta va ajuta medicul să aleagă terapia necesară și să ia decizia corectă cu privire la medicamentele primite.

tratament

Pentru a elimina acatizia, este necesar să nu mai folosim medicamentul care a cauzat dezvoltarea acestui sindrom. Dacă acest lucru nu este posibil, medicul poate decide să întrerupă temporar terapia neuroleptică sau antidepresivă, urmată de înlocuirea medicamentului. De exemplu, astfel de tactici sunt folosite în tratamentul unei stări psihotice acute sau a unei tulburări depresive, atunci când se efectuează terapie neuroleptică de susținere. Uneori este eficient să se reducă doza agentului principal prin adăugarea de medicamente auxiliare la regimul de tratament.

Pentru a reduce severitatea simptomelor, benzodiazepinele, medicamentele anticholinergice și antiparkinsonice din diferite grupuri, beta-blocantele, amantadinele, se utilizează unii anticonvulsivante. Vitaminele din grupul B și agenții nootropici sporesc eficacitatea terapiei. Selectarea medicamentului și dozarea acestuia se efectuează numai de către un medic, adesea utilizând o combinație de medicamente din diferite grupuri. În cazul acatiziei severe, este necesar să se accelereze eliminarea principalelor medicamente din organism, pentru care se recomandă tratamentul prin perfuzie.

Prognosticul depinde de forma, severitatea și cauzele dezvoltării akatiziei. Chiar și cu inițierea timpurie a unei terapii adecvate și a retragerii medicamentului principal, simptomele pot persista de foarte mult timp. Aceasta depinde de sensibilitatea diferiților receptori, de persistența tulburărilor metabolice dezvoltate în creier și de patologia însoțitoare. La primele semne de apariție a akatiziei, este necesar să informați medicul curant despre aceasta, ceea ce vă va permite să elaborați tactica corectă pentru o terapie ulterioară.

Akathisia cauzată de neuroleptice

Diagnosticul și tratamentul sindroamelor neuroleptice extrapiramidale

Fedorova N.V., Vetokhina T.N.

Academia Medicală Română de Educație Postuniversitară

introducere

Sindroamele extrapiramidale - un grup de afecțiuni motorii care rezultă din deteriorarea ganglionilor bazali și a conexiunilor subcortico-talamice [28]. Unele studii epidemiologice au arătat că o treime din toate cazurile de parkinsonism pot fi explicate prin utilizarea medicamentelor [13, 18]. Dysskinesias sunt adesea cauzate de medicamente care modifică activitatea sistemelor dopaminergice: medicamente dopaminomimetice (în principal preparate cu levodopa) sau blocante ale receptorilor dopaminergici, în principal antipsihotice.

Neurolepticele pot provoca aproape întregul spectru de afecțiuni extrapiramidale: parkinsonism, distonie, tremor, coreeană, acatizie, ticuri, mioclonii, stereotipuri. În majoritatea cazurilor, sindroamele extrapiramidale care au apărut în timpul tratamentului cu acest sau acel medicament, după ce acesta este anulat, se regresează treptat. Dar unele tipuri de diskinezie neuroleptică și dystonia sunt persistente și persistă chiar și după retragerea medicamentului care le-a provocat.

Probabilitatea apariției simptomelor iraprogenice extrapiramidale depinde de proprietățile farmacologice ale neurolepticului, de doza și de regimul său de dozare, precum și de sensibilitatea individuală a pacientului.

Patogeneza tulburărilor neuroleptice extrapiramidale

Patogenia complicațiilor neuroleptice extrapiramidale este încă neclară din ambele sindroame precoce și tardive. Apariția hiperkinezei atunci când se utilizează neuroleptice care blochează receptorii D2 sugerează că transmisia dopaminergică este inhibată. În plus, ca răspuns la blocarea receptorilor, sinteza și eliberarea dopaminei, care activează D1 sau receptorii hipersensitivi D2 deblocați, este compensată într-o manieră compensatorie. De asemenea, eliberarea crescută a dopaminei poate fi asociată cu blocarea receptorilor presinaptici D2 [3]. Unul dintre cele mai importante roluri în patogeneza sindroamelor extrapiramidale aparține sistemului glutamatergic. Blocarea receptorilor de dopamină care reglează activitatea terminalelor corticostrice glutamatergice îmbunătățește eliberarea glutamatului, care are un efect excitotoxic asupra neuronilor GABA-ergici. Activitatea excesivă a neuronilor subtalamici glutamatergici are, de asemenea, un efect dăunător. Se dezvoltă un dezechilibru în sistemul neurotransmițător și se activează procesele de stres oxidativ. Neurolepticele, datorită lipofilității lor, sunt capabile să se integreze în membranele celulare și să perturbe metabolismul energetic al neuronilor.

Sindroamele extrapiramidale determinate de neuroleptice, blocante ale receptorilor D2, pot fi împărțite în două grupe mari: timpuriu și târziu [17].

Primele care apar în primele zile sau săptămâni după începerea tratamentului cu neuroleptice sau pe fundalul unei creșteri a dozei sale, de obicei se regresează imediat după întreruperea tratamentului sau când pacientul este transferat la un neuroleptic atipic.

Întârzierile apărute ca rezultat al administrării neuroleptice pe termen lung (timp de mai multe luni sau ani), uneori la scurt timp după anulare, sunt persistente sau chiar ireversibile.

Sindroamele precoce extrapiramidale se pot manifesta ca distonie acută, acatizie acută, parkinsonism, tremor rapid și sindrom neuroleptic malign.

Manifestările clinice ale sindroamelor extrapiramidale târzii pot fi dischinezia tardivă (sindromul bucco-lingo-masticator), distonia, acatizia, tremor, mioclonie, ticuri, parkinsonism.

O varietate de manifestări clinice și evoluția sindromului neuroleptic extrapiramidal cauzează dificultăți pentru diagnosticul și tratamentul lor, mai ales la pacienții cu spitalele psihiatrice, când, datorită severității curge bolii endogene nu este posibil de a anula o antipsihotice tipice sau reduce doza și atribuiți un antipsihotice atipice, cu o activitate antipsihotică inferior. În această situație, utilizate în mod obișnuit ca Corectori anticolinergice, uneori ineficiente, iar în unele cazuri, ele chiar crește expresia sindroame neuroleptice provoca reacții adverse și să conducă la o creștere a tulburărilor cognitive. În plus, anticolinergicele reduc efectul antipsihotic al neurolepticelor, care necesită numirea unor doze mai mari din cele din urmă. Astfel, cercul vicios se închide.

Scopul acestui studiu a fost de a studia spectrul manifestărilor clinice ale tulburărilor extrapiramidale și de a identifica eficacitatea amantadinei sulfat ca corector.

Rezultatele cercetărilor proprii

Au fost examinați un total de 115 pacienți cu sindroame neuroleptice extrapiramidale. Vârsta medie a pacienților a fost de 45,7 + 15,5 ani, durata medie a terapiei neuroleptice a fost de 11,9 ± 10,1 ani. Dintre produșii neuroleptici tipici, derivații fenotiazinici alifatici (n = 37), derivații de fenotiazină piperazină (n = 44), derivații de piperidină fenotiazinică (n = 16), derivații de butirofenonă benzamidelor (n = 6). Fiecare pacient a primit combinații între aceste medicamente și antipsihotice atipice, dintre care au fost utilizați derivați de benzizoxazol (n = 17), derivați de dibenzodiazepină (n = 25), forme neuroleptice prelungite (n = 35).

Unii pacienți au primit neuroleptice în asociere cu antidepresive triciclice (n = 21), tranchilizante (n = 16) și preparate pe bază de litiu (n = 3). Neuroleptice au fost administrate în doze zilnice medii zilnice terapeutice.

În studiul prezent, severitatea parkinsonismului neuroleptic a fost determinată utilizând următoarele scale cantitative:

1) Scala Six-MM Hoehn, M. Yahr așa cum a fost modificat de O. Lindvall și colab., (1989); Tetrud, Langstone (1989),

2) Scala de evaluare a bolii Parkinson unificată (USSL), (versiunea 3 (Fahn S. și colab., 1987); (Scala de evaluare a bolii Unified Parkinson, LJPDRS);

Pentru a evalua severitatea tremurului au fost utilizate:

1. Scala de evaluare clinică a tremuratului (SHKOT) (Scala clinică pentru tremor - CRST, Fahn et al., 1993).

2. Scala de evaluare unificată a bolii Parkinson - Partea a III-a: 20,21 puncte.

Pentru a evalua severitatea distoniei, a fost utilizată o scală pentru evaluarea severității distoniei (Fahn S., Marsden CD., Burke R. E. 1985).

Ca rezultat al studiului, s-au identificat următoarele sindroame neuroleptice extrapiramidale (Tabelul 1).

Distribuția pacienților după tipul tulburărilor extrapiramidale

Parkinsonism neuroleptic

Parkinsonismul neuroleptic este una dintre cele mai frecvente opțiuni pentru parkinsonismul secundar. Prevalența sa este deosebit de ridicată în rândul pacienților din clinicile de psihiatrie [2]. Aceasta este cea mai frecventă complicație care apare la 15-60% dintre pacienții care iau antipsihotice [9].

Parkinsonismul neuroleptic este un sindrom cauzat de blocarea receptorilor dopaminoptici ai dopaminei și de dezechilibrul neurochimic rezultat, sub forma unei creșteri a glutamatului, acetilcolinei și scăderii dopaminei; se manifestă prin hipokinezie și rigiditate, care sunt adesea însoțite de tremor de repaus și tulburări posturale.

Imaginea clinică a parkinsonismului neuroleptic în acest studiu a fost caracterizată prin dezvoltarea subacută sau acută cu apariția simptomelor după câteva zile, săptămâni, mai puțin frecvent - luni după începerea tratamentului; precum și simetria sindromului akinetico-rigid. Tremorul clasic de repaus (cum ar fi "pastilele de rulare") a fost relativ rar. Mai mult caracteristică a fost un tremor postural-cinetic dur, cu o frecvență de 5-8 Hz, care implica membrele, maxilarul inferior, buzele, limba. Sa produs un tremur, care acoperea numai zona periorală și se aseamănă cu mișcările de mestecat la iepure ("sindromul iepure"). Postul de instabilitate a fost rar, dar 2/3 dintre pacienți au prezentat un fel de perturbare a mersului. În același timp, tipic pentru înghețarea parodonzismului idiopatic, amestecarea, mișcarea amenințătoare, dificultățile de inițiere a mersului pe jos pentru pacienții cu parkinsonism neuroleptic nu au fost caracteristice. De regulă, parkinsonismul a fost combinat cu alte dischineze neuroleptice și cu tulburări cardiovasculare autonome. Severitatea parkinsonismului depinde de doza de neuroleptic și de durata terapiei neuroleptice. După retragerea unui neuroleptic sau o scădere a dozei sale, simptomele parkinsonismului, de regulă, au regresat.

Factorii de risc pentru dezvoltarea parkinsonismului neuroleptic au fost vârsta înaintată, sexul feminin, antecedentele familiale ale bolii Parkinson, afecțiunile motorii anterioare (distonii, diskinezie); precum și la începutul vârstei de debut a schizofreniei, tulburări cognitive, demență severă.

Abordări la corectarea parkinsonismului neuroleptic

  1. Anulați un neuroleptic tipic sau reduceți doza acestuia.
  2. Transferați pacientul la un neuroleptic atipic.
  3. Numirea de sulfat de amantadină (PC-Mertz). PK Merz 0.5 tab. De 3 ori pe zi (150 mg), cu o creștere ulterioară a dozei după 1 săptămână până la 1 tab. De 3 ori pe zi (300 mg). Cu complicații neuroleptice persistente - o creștere a dozei zilnice de PK Mertz la 6 tab. pe zi (600 mg).
  4. Scopul anticolinergic. Trihexifenidil - 6 mg / zi, biperiden - 6 mg / zi în tabel. sau 5 ml / m.
  5. Numirea vitaminei B6.

De regulă, preparatele din levodopa sunt ineficiente în tratamentul parkinsonismului neuroleptic.

Distonie acută

Dystonia este un sindrom caracterizat prin mișcări involuntare lentă (tonică) sau repetată rapidă (tonic-clonic) care provoacă rotația, flexia sau extinderea trunchiului și a extremităților cu formarea de poziții patologice. În funcție de prevalența hiperkinesiei se disting distonii focale, segmentale, multifocale, generalizate [5].

Distonia acută este cea mai timpurie complicație extrapiramidală a terapiei neuroleptice care apare la 2-5% dintre pacienți.

În acest studiu, aceasta sa dezvoltat de obicei în primele 5 zile după inițierea unui antipsihotic sau o creștere a dozei, iar hiperkinesul a apărut în primele 2 zile ("sindromul de 48 de ore"). Uneori sa dezvoltat distonie acută datorită anulării corectorului anticholinergic sau trecerii de la administrarea orală a neurolepticului la parenteral. Distonie acută a apărut la administrarea medicamentului în doza zilnică medie terapeutică. Preparatele depot, administrate intramuscular, au cauzat această complicație mult mai des decât agenții orali.

Factorii de risc pentru dezvoltarea distoniei acute au fost vârsta tânără (sub 30 de ani), sexul masculin, istoria distoniei acute, alcoolismul, leziunile organice ale creierului, hipocalcemia.

Imaginea clinică a distoniei acute a fost caracterizată printr-o apariție bruscă a dezvoltării spasmelor distonice ale mușchilor capului și gâtului. În mod neașteptat, a existat un trisism sau deschiderea forțată a gurii, limba proeminentă, grimasele violente, torticollisul cu întoarcerea sau înclinarea capului înapoi, stridor. Un număr de pacienți au avut o criză oculară, manifestată prin răpirea violentă, prietenoasă a globilor oculari, care durează de la câteva minute până la câteva ore. La unii pacienți, a fost observat blefarospasmul sau dilatarea fisurilor palpebrale (fenomenul "ochi bulbucați"). Cu implicarea mușchilor trunchiului s-au dezvoltat opisthotonus, hiperlordoză lombară, scolioză. În unele cazuri s-a observat sindromul "Turnul din Pisa", care se caracterizează prin lateroflexia tonică a corpului.

Abordări la corectarea distoniei acute neuroleptice

  1. Anulați un neuroleptic tipic sau reduceți doza acestuia
  2. Transferarea pacientului la un neuroleptic atipic
  3. Numirea de sulfat de amantadină (PC-Mertz). PC-Mertz în picături 500 ml (200 mg) la o rată de 50 picături / min o dată pe zi timp de 5 zile, urmată de trecerea la administrarea de pilule de 3 ori pe zi (300 mg) timp de o lună. La returnarea complicațiilor precoce ale terapiei antipsihotice - utilizarea pe termen lung 3 tab. pe zi (300 mg).
  4. Scopul anticolinergic. Trihexifenidil - 6 mg / zi, biperiden - 6 mg / zi în tabel. sau 5 ml / m.
  5. Numirea vitaminei B6.
  6. Numirea benzodiazepinelor. Diazepam 15-30 mg / zi în tabel. sau 5-10 mg / m, in / in.

Actitismul neuroleptic

Akathisia este o afecțiune caracterizată printr-o nevoie copleșitoare de a se deplasa pentru a reduce un sentiment insuportabil de anxietate și disconfort interior. Acatizia acută apare la 10-75% (cu o frecvență medie de aproximativ 20%) la pacienții care iau neuroleptice, de obicei în prima săptămână după începerea tratamentului sau creșterea dozei [24, 25].

Alocați acatisie acută și tardivă.

Acatisia acută apare la 3-50% dintre pacienți în prima săptămână după inițierea tratamentului antipsihotic sau creșterea dozei. Actitisul acut depinde de doza medicamentului și regresează treptat prin retragerea sau reducerea dozei neuroleptice.

Atatisia acută se dezvoltă la 25-30% dintre pacienții care iau antipsihotice, după 3 luni de tratament cu medicament într-o doză stabilă (în medie, la un an după începerea tratamentului); uneori se manifestă în contextul reducerii dozei de neuroleptice sau chiar al abolirii acesteia; scade imediat după reluarea terapiei antipsihotice sau creșterea dozei de medicament. Acathisia târzie persistă mult timp după întreruperea tratamentului cu neuroleptic.

Imaginea clinică a acatiziei la pacienții incluși în studiu a inclus componente senzoriale și motorii.

Componenta senzorială a acatiziei a fost o senzație internă neplăcută care a încurajat imperativ pacientul să facă mișcări. Aceste senzații au fost de natură generală (anxietate, tensiune internă, iritabilitate) sau somatice (greutate sau disestezie la nivelul picioarelor). Pacienții au fost conștienți de faptul că aceste senzații i-au determinat să se miște continuu, dar de multe ori le-a fost dificil să determine natura lor.

Componenta motrică a acatiziei a fost reprezentată de mișcări de caracter stereotip. În poziția așezată, pacienții s-au răsturnat pe scaun, și-au schimbat în mod constant poziția, și-au clătinat trupurile, și-au aruncat picioarele, s-au legat și le-au băgat picioarele, le-au tăiat degetele, i-au sortat, și-au zgâriat capul. În poziția în picioare, se deplasau adesea de la picior la picior sau se îndreptau în poziție.

Abordări la corectarea acatiziei neuroleptice

  1. Anulați un neuroleptic tipic sau reduceți doza acestuia.
  2. Transferați pacientul la un neuroleptic atipic.
  3. Numirea de sulfat de amantadină (PC-Mertz). PK Merz 0.5 tab. De 3 ori pe zi (150 mg), cu o creștere ulterioară a dozei după 1 săptămână până la 1 tab. De 3 ori pe zi (300 mg). Cu complicații neuroleptice persistente - o creștere a dozei zilnice de PK Mertz la 6 tab. pe zi (600 mg).
  4. Scopul anticolinergic. Trihexifenidil - 6 mg / zi, biperiden - 6 mg / zi în tabel. sau 5 ml IM
  5. Numirea benzodiazepinelor (diazepam 5-15 mg / zi, clonazepam 0,5-4 mg / zi).
  6. Numirea beta-blocantelor (propranolol / anaprilin 20-60 mg / zi).

Distonie neuroleptică târzie

Dstonia târzie (tardivă) apare la 2-20% dintre pacienți la câțiva ani după începerea tratamentului neuroleptic, persistând o perioadă lungă de timp după ce este anulată [1].

Spre deosebire de alte forme de diskinezie tardivă, distonia târzie, în acest studiu, a fost mai frecventă la tinerii (cu vârsta cuprinsă între 30 și 40 de ani). Ambele sexe au suferit aproximativ același grad, dar la bărbați sa dezvoltat la o vârstă mai tânără. Factorii de risc au inclus afectarea organică a creierului, prezența retardului mental, terapia electroconvulsivă efectuată anterior.

Imaginea clinică a distoniei târzii a fost caracterizată prin dischinezie oromandibulară, torticolis spastic (retrocollis), distonie torsională. La 2 pacienți, a existat o înclinare laterală a corpului și a capului, uneori cu o anumită rotație și o deformare posterioară a corpului (sindromul "Turnul înclinat"). Poziția tipică distonică a mâinilor a fost caracterizată prin rotirea spre interior, extinderea antebrațului și flexia mâinii. Membrele inferioare erau rareori implicate în proces. În distonia târzie, au apărut crize de oculogie, uneori însoțite de un aflux de gânduri obsesive, de halucinații sau de un anxietate crescută.

Abordări la corectarea distoniei neuroleptice târzii

  1. Anulați un neuroleptic tipic sau reduceți doza acestuia
  2. Transferarea pacientului la un neuroleptic atipic
  3. Numirea de sulfat de amantadină (PC-Mertz). PK Merz 0.5 tab. De 3 ori pe zi (150 mg), cu o creștere ulterioară a dozei după 1 săptămână până la 1 tab. De 3 ori pe zi (300 mg). Cu complicații neuroleptice persistente - o creștere a dozei zilnice de PK Mertz la 6 tab. pe zi (600 mg).
  4. Scopul anticolinergic. Trihexifenidil - 6 mg / zi, biperiden - 6 mg / zi.
  5. Numirea anticonvulsivanților. Clonazepam 1-10 mg / zi în 2-4 doze.
  6. Introducerea toxinei botulinice.

Dischinezie tardivă

Lipsa diskineziei neuroleptice (PD) se înțelege prin orice hiperkineză dacă îndeplinește două criterii de bază: 1) apare datorită administrării neuroleptice prelungite (mai mult de 3 luni); 2) rămâne ferm după retragerea de droguri (pentru mai multe luni sau ani) [17]. Următoarele caracteristici sunt caracteristice PD: 1) simptomele devin vizibile după reducerea dozei de neuroleptice sau retragerea acestora; 2) simptomele se diminuează sau dispar cu reluarea tratamentului neuroleptic sau cu creșterea dozei; 3) medicamentele anticholinergice nu ajută pacienții și, adesea, agravează manifestările PD [6].

În medie, PD apare la 20-25% dintre pacienții care iau antipsihotice pe o perioadă lungă de timp [15, 16]. Anularea neuroleptice poate duce la o creștere a severității manifestărilor de PD sau apariția unor noi simptome dischinetice. În cazuri rare, există o recuperare spontană (dispariția dischineziei), deși la majoritatea pacienților cu PD devine ireversibilă. În acest sens, PD este împărțită în reversibilă și ireversibilă sau persistentă. Potrivit lui D. Jeste și a lui R. Wyatt (1982), după 3 luni de la întreruperea tratamentului, 36,5% dintre pacienții cu dischinezie prezintă remisie hiperkineză [12]. În acest caz, anularea neuroleptic poate duce mai întâi la dischinezie crescută, care, după ce a atins un maxim de intensitate în 1-2 săptămâni, poate scădea treptat până la dispariția completă. Autorii cred că prezența hiperkinezei la 3 luni după retragerea neurolepticului poate fi considerată un criteriu pentru PD persistentă.

Factori de risc pentru diskinezie tardivă

Pacienții cu vârsta peste 40 de ani au un risc de 3 ori mai mare de a obține PD decât pacienții mai tineri [13]. În această lucrare, ca în majoritatea studiilor, datele lui G. Muscettola et al. (1993) că PD predomină în rândul femeilor. PD a fost mai probabil să se dezvolte atunci când iau neuroleptice puternice cu afinitate ridicată pentru receptorii D2 în striatum. Dischinezia târzie a apărut mai frecvent cu o doză totală mai mare de neuroleptic.

Un număr de studii au arătat că, odată cu creșterea duratei terapiei neuroleptice, riscul de PD crește. D. Jeste și R. Wyatt (1982) au arătat că "vaccinurile medicinale" (terapia neuroleptică intermitentă) au condus la un risc mai mare de a dezvolta PD [12]. Conform numeroaselor observații, utilizarea prelungită a anticholinergicilor a crescut riscul de PD [14]. Un rol special aparține factorilor genetici. Ele pot reprezenta baza sensibilității la dezvoltarea PD la unii pacienți [27]. Un număr de studii au demonstrat că dischinezia tardivă sa dezvoltat mai frecvent pe fondul lezării organice a creierului, în prezența unei insuficiențe cognitive marcate și a abuzului de alcool [3]. În plus, persoanele cu complicații premature extrapiramidale sunt predispuse la dezvoltarea dischineziei târzii.

Imaginea clinică a diskineziei tardive

Prin termenul „diskinezie tardivă“ se referă la un fel de giperkinez natură coreeiformă implicând regiunea orofacială și limba (sindromul Bucco-lingual-mastikatorny), uneori răspândire a trunchiului și membrelor. [1]

PD în acest studiu sa manifestat printr-o varietate de hiperkineză: coreeană, coreetică, stereotipie, distonie, acatizie, tremor, mioclonie, ticuri sau combinația lor. Hiperkinesa bucco-lingo-masticator a fost însoțită de clipește, blefarospasm, ridică sau încruntă sprâncenele. Cu implicarea diafragmei și a mușchilor respiratori, au apărut episoade de tahipnee, dispnee și respirație neregulată, intermitentă, cu respirații forțate periodice (diskinezie respiratorie). Prin implicarea mușchilor laringelui și faringelui în hiperkineză, s-au dezvoltat dizartrie, aerofagie și disfagie. Mișcările membrelor au fost atât bilaterale, cât și unilaterale. Uneori mișcările în extremități aveau un caracter choreoathetoid sau distonic, mai puțin adesea asemănătoare cu ticurile sau balismul.

Abordări la tratamentul dischineziei tardive neuroleptice

  1. Anulați un neuroleptic tipic sau reduceți doza acestuia.
  2. Transferați pacientul la un neuroleptic atipic.
  3. Anulați anticolinergicele
  4. Numirea de sulfat de amantadină (PC-Mertz). PK Merz 0.5 tab. De 3 ori pe zi (150 mg), cu o creștere ulterioară a dozei după 1 săptămână până la 1 tab. De 3 ori pe zi (300 mg). Cu complicații neuroleptice persistente - o creștere a dozei zilnice de PK Mertz la 6 tab. pe zi (600 mg).
  5. Numirea simpatoliticii centrale. Rezerpină de la 0,25 mg pe noapte până la 6 mg pe zi), anticonvulsivante (clonazepam 0,5-8 mg / zi, valproat de sodiu 600-1200 mg / zi)
  6. Numirea vitaminei E (400-1000 UI de 2 ori pe zi timp de 3 luni)

Sindromul neuroleptic malign

Sindromul neuroleptic malign (NNS) este cel mai rar și mai periculos dintre complicațiile extrapiramidale ale terapiei neuroleptice. Apare în medie la 0,5-1% dintre pacienții care iau antipsihotice, de obicei se dezvoltă în primele 2 săptămâni după inițierea unui antipsihotic sau creșterea dozei. Cel mai adesea, NNS se dezvoltă cu utilizarea unor doze mari de antipsihotice puternice, în special medicamente cu durată lungă de acțiune.

Factorii de risc pentru sindromul neuroleptic malign

Sindromul neuroleptic malign a fost mai frecvent observat la bărbații tineri (de la 20 la 40 de ani). În plus, factorii de risc au fost infecția intercurențială, epuizarea fizică, afectarea apei și a echilibrului electrolitic, disfuncția tiroidiană, boala organică a sistemului nervos central. Riscul de NNS a fost mai mare la pacienții care au avut anterior complicații extrapiramidale la utilizarea antipsihoticelor, precum și la pacienții care suferă de alcoolism și deficiență de fier.

Patogeneza sindromului neuroleptic malign

Patogenia NNS este neclară, dar sugerează că în dezvoltarea sa joacă un rol în reducerea activității sistemelor dopaminergice nu numai în striatum, ci și în hipotalamus. Disfuncția hipotalamică poate provoca hipertermie și tulburări autonome. Aceasta sugerează că antipsihoticele cauza sistem dientsefalnospinalnoy blocaj, ceea ce duce la neuronii desinhibare segmentale ale sistemului nervos simpatic și dezvoltarea de tahicardie, tahipnee, hipertensiune. Eliberarea de catecolamine poate induce eliberarea de calciu din reticulul sarcoplasmic, rezultând tonusului muscular crescut, hypermetabolism musculare, decuplarea fosforilării oxidative și mușchi termoproduktsii consolidarea și țesutul adipos. În acest caz, transferul de căldură este de asemenea perturbat (datorită vasoconstricției). Creșterea transpirației nu asigură suficient transfer de căldură și duce la deshidratare. Neurolepticele pot avea un efect direct asupra mușchilor, perturbând funcționarea canalelor de calciu, funcția mitocondrială și modificând metabolismul glucozei. Creșterea eliberării de norepinefrină poate fi cauza leucocitozei. Blocarea receptorilor dopaminergici în striatum, pe lângă rigiditate, poate provoca distonia, coreea și alte tulburări motorii.

Imaginea clinică a sindromului neuroleptic malign

ZNS sa manifestat printr-un tetrad de simptome:

  • Hipertermia (de obicei peste 38 ° C)
  • Rigiditatea musculară generalizată
  • Confuzia sau depresia conștiinței (până la o comă)
  • Tulburări vegetative (transpirație profundă, tahicardie, tahipnee, fluctuații ale tensiunii arteriale, tulburări ale ritmului cardiac, scurtarea respirației, paloare a pielii, urinare depreciată, oligurie)

În plus, s-au identificat următoarele sindroame:

  • Dystonia, tremor
  • Insuficiență respiratorie
  • rabdomioliza
  • Creșterea CPK, a mioglobinuriei, a leucocitozei

În acest studiu, NNS a fost detectată la 15 pacienți în perioada de observație 1999-2004. Mai des, MNS a fost observată la bărbați tineri (m: W: 3), vârsta medie a pacienților fiind de 32,5 ± 13,9 ani. În majoritatea pacienților cărora li s-au administrat neuroleptice tipice puternice și neuroleptice depot prelungite, în doze terapeutice medii în primele 2 săptămâni, s-au dezvoltat simptomele MNS. 100% dintre pacienți au un tablou clinic caracterizat prin confuzie, hipertermie (până la 39 ° C), disfagie, disfonie și-a exprimat akinezie și rigiditate musculară generalizată, tulburări vegetative (hipersalivație, tahicardie, tahipnee, hipotensiune arterială, paloare, oligurie). Crizele oculare au fost observate la 20% dintre pacienți.

Complicațiile sindromului neuroleptic malign

Pneumonia de aspirație, infarctul miocardic, septicemia, tromboza venoasă la nivelul piciorului, edemul pulmonar, colita necrotizantă, insuficiența renală și cardiacă pot fi complicații ale NNS.

ZNS este fatal în 10-20% din cazuri. În acest studiu, nu au fost observate complicații ale SNM și decese. Regresia simptomelor a avut loc în decurs de 1-2 săptămâni, dar unele simptome (parkinsonism, diskinezie, ataxie, insuficiență cognitivă) au persistat timp de 3-8 săptămâni sau mai mult.

Tratamentul sindromului neuroleptic malign

  • Întreruperea tratamentului cu neuroleptic.
  • Numirea de antipiretice.
  • Corectarea tulburărilor de apă și electrolitică.
  • Numirea amantadinei. PC-Mertz / picurare 500 ml (200 mg) la o rată de 50 picături / min, de 2 ori pe zi timp de 10 zile, urmată de o tranziție la masă. 300-600 mg / zi.
  • Numirea benzodiazepinelor. Diazepam 10 mg IV, apoi 5 × 10 mg pe cale orală de 3 ori.
  • Corectarea tulburărilor hemodinamice.
  • Ventilație mecanică pentru tulburările respiratorii
  • Introducerea unui tub nazogastric pentru a asigura nutriția și aportul de lichide.
  • Introducerea heparinei.
  • Prevenirea infecțiilor secundare.
  • Terapie electroconvulsivă.

În acest studiu, la pacienții tratați cu sulfat de amantadină în plus față de terapia cu perfuzie, a fost detectată cea mai rapidă și cea mai semnificativă regresie a manifestărilor clinice ale sindromului neuroleptic malign.

Tratamentul sindroamelor neuroleptice extrapiramidale

S-au folosit trihexifenidil și sulfat de amantadină pentru a corecta complicațiile terapiei antipsihotice în acest studiu.

Neuroleptice blochează receptorii D2 ai dopaminei în sistemul nigrostrial al creierului, care este însoțit de inhibarea transmiterii dopaminergice, modificări ale sensibilității receptorilor dopaminergici. Se dezvoltă un dezechilibru neurochimic mediator, care se manifestă printr-o creștere a activității sistemelor colinergice și serotoninergice, precum și o creștere a activității neuronilor subtamici glutamatergici. Aceasta duce la o creștere a eliberării glutamatului, care este un neurotransmițător excitator. În același timp, influxul de ioni de calciu în neuroni crește, nivelul acetilcolinei în neuronii striatum crește, sistemele colinergice sunt activate și apar tremor, rigiditate și hipokinezie. Creșterea concentrației de calciu în neuronii nigrostriatali contribuie la degenerarea acestor neuroni și la activarea stresului oxidativ, care este unul dintre principalii factori care contribuie la deteriorarea neuronilor ganglionilor bazali. Efectul stimulativ al glutamatului este mediat prin receptorii N-metil-D-aspartat (receptori NMDA). Datorită lipofilității lor, neurolepticele au capacitatea de a se integra în membrana celulară și de a întrerupe metabolismul energetic al neuronilor [21].

Sulfatul de amantadină este un antagonist al receptorilor NMDA-glutamat, prin care se efectuează efectul stimulativ al acestuia din urmă. Medicamentul reduce cantitatea de glutamat, nivelul de acetilcolină din striat; crește sinteza dopaminei în terminalele presinaptice și eliberarea ei în cleștele sinaptice, inhibă reabsorbția dopaminei în terminalul presinaptic, stimulează ușor receptorii DA; reduce concentrația de ioni de calciu în neuronii nigrostriatali, ca urmare a faptului că poate avea un efect neuroprotector [4, 10].

Mecanismul de acțiune este de a reduce anticolinergice activitatea funcțională a sistemelor colinergice și restaurarea perturbate din cauza deficienței echilibrului dopaminei dopaminergică și sistemele colinergici din ganglionii bazali, blocarea recaptării dopaminei din fanta sinaptică [26].

În prezent, într-o serie de lucrări ale unor autori străini, este discutată problema eficacității terapeutice a amantadinei, anticholinergicelor (trihexifenidil, biperiden) în ameliorarea sindroamelor neuroleptice extrapiramidale. Un număr de studii prezintă eficacitatea echivalentă a biperidinei și amantadinei [20], altele indică un efect farmacoterapeutic mai mare al amantadinei [10].

Într-un studiu dublu-orb, controlat cu placebo, efectuat de W.E. Fann și C.R. Lake (1976) a constatat că, în tratamentul parkinsonismului neuroleptic, amantadina la o doză de 200 mg / zi este echivalentă terapeutic cu trihexifenidilul de 8 mg / zi [7]. Amantadina a cauzat efecte secundare mai puțin frecvente și mai puțin severe decât trihexifenidilul, deși această diferență nu a atins nivelul semnificației statistice.

În același timp, sunt raportate o serie de avantaje ale amantadinei asupra anticholinergicelor. Coliolitica în dozele clinice standard poate afecta funcțiile cognitive ale pacienților [22]. În comparație cu medicamentele anticholinergice, funcțiile cognitive la pacienții sănătoși și schizofrenici cu amantadină sunt menținute mai mult timp [19]. În plus, medicamentele anticholinergice pot reduce efectul antipsihotic al neurolepticelor și pot conduce la abuzul lor datorită proprietăților lor anxiolitice și capacității lor de a provoca euforie [23]. În cele din urmă, ele pot produce schimbări în repolarizarea inimii și pot duce la apariția aritmiilor [4].

Conform unor cercetători, medicamentele anticholinergice provoacă dezvoltarea dischineziei tardive [8].

Un raport al Asociației Americane de Psihiatrie afirmă că amantadina este eficientă în tratamentul dischineziei tardive (1992). S-a observat o îmbunătățire la toți cei 6 pacienți tratați cu amantadină și neuroleptice. S. Angus, J. Sugars, R. Boltezar și colab. (1995) a efectuat un studiu dublu-orb, încrucișat, controlat cu placebo, cu amantadină, în tratamentul dischineziei tardive. Ca rezultat al studiului, 10 din 16 pacienți au prezentat o îmbunătățire de 20%, iar la 2 pacienți - 40%. Această îmbunătățire a fost obținută prin eliminarea medicamentelor anticholinergice.

Pentru un studiu comparativ al eficacității farmacoterapeutice a medicamentelor, 2 grupuri de pacienți au fost identificați ca corectori pentru sindroamele neuroleptice extrapiramidale:

Grupa 1 - pacienți cărora li sa administrat trihexifenidil (ciclodol) ca corector (n = 70);

Doza zilnică medie de trihexifenidil a fost de 7,5 mg pe zi timp de o lună de tratament, urmată de o trecere la tratamentul de întreținere de 6 mg pe zi.

Grupa 2 - pacienți care au primit amantadină sulfat (PC-Merz) ca corector (n = 30);

Doza zilnică medie de amantadină sulfat a fost de 300 mg pe zi timp de 1 lună de tratament.

Următoarele sindroame extrapiramidale au fost diagnosticate la pacienții tratați cu amantadină sulfat: parkinsonism (n = 28), distonie precoce (n = 12), distonie târzie (n = 18).

Următoarele sindroame extrapiramidale au fost diagnosticate la pacienții care au primit trihexifenidil: parkinsonism (n = 70), distonie precoce (n = 7), distonie târzie (n = 18).

La 100% dintre pacienții examinați în timpul tratamentului sindroamelor neuroleptice extrapiramidale amantadină sulfat în doza terapeutică medie de 300 mg pe zi, a existat o dinamică pozitivă a indicatorilor clinici (Tabelul 2, 4).

Evaluarea eficacității sulfatului de amantadină (PC-Mertz) în ameliorarea manifestărilor de parkinsonism neuroleptic (n = 28)